Rosa Virginia Acosta Materán, Concepción Piñero Pérez, Renzo Calderón Begazo, Ana Mora Soler, Yuliana Jamanca Poma, Daniel Pérez Corte, Cristina Revilla Morato, Héctor Marcos Prieto, Antonio Velasco Guardado, Alberto Álvarez Delgado, Antonio Rodríguez Pérez.

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Salamanca.

 

 

RESUMEN

La sedación con propofol por profesionales sanitarios con formación adecuada es segura y efectiva en endoscopia. Sin embargo, no hay estudios prospectivos comparando efectividad y coste en la sedación con propofol con y sin anestesiólogo. El objetivo de este estudio consiste en comprobar si con un sólo endoscopista (a veces ayudado por un residente) y 2 profesionales de enfermería (incluyendo auxiliar) se pueden realizar de forma segura y eficaz exploraciones largas (CPRE, Enteroscopia y Ecoendoscopia) con sedación profunda en perfusión continua y conocer las complicaciones durante la sedación. Método. Estudio prospectivo de 246 pacientes con indicaciones de CPRE, USE y enteroscopia incluídos desde agosto 2012 a marzo 2013 en la Unidad de Endoscopias del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clínico Universitario de Salamanca. El personal en la sala consistió en un endoscopista, un profesional de enfermería con experiencia en sedoanalgesia y reanimación cardiopulmonar (RCP), un/a auxiliar de enfermería y en ocasiones un médico interno residente (MIR) de aparato digestivo. Se clasificaron según los criterios de la Sociedad Americana de Anestesistas (ASA). Resultados. Los procedimientos realizados fueron 160 CPRE (64%), 70 ecoendoscopias (29%) y 16 enteroscopias (7%). La dosis total media de propofol fue de 320,64±145,47 mg. En 9 casos (3,6%) se asoció Fentanilo y en 4 casos (1,6%) Midazolam. El tiempo de recuperación completa posterior al procedimiento fue de 11,2 ± 6 minutos. Se registraron 12 casos (4,8%) de desaturación leve (entre 85 y 91%), 10 casos (4,1%) de hipotensión(<90/50mmHg), 7 casos (2,8%) de taquicardia (>90 lpm), 6 casos (2,4%) de bradicardia (<70lpm) y 50 casos (20,3%) de hipertensión(>140/90 mmHg), todos ellos transitorios. No se requirió en ningún caso la realización de maniobras de resucitación cardiopulmonar, administración de fármacos antagonistas, intubación orotraqueal ni asistencia por anestesiólogo ni intensivista. Conclusión. La realización de endoscopias “prolongadas y/o complejas” con sedación profunda en perfusión continua llevadas a cabo por un facultativo especialista en endoscopias, con ayuda exclusivamente de un profesional de enfermería con experiencia en sedoanalgesia y RCP y un/a auxiliar es segura y eficaz.

PALABRAS CLAVE Propofol, perfusión continua, seguridad, enteroscopia, ecoendoscopia, colangiografía retrógrada endoscópica.

ABREVIATURAS CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. USE: ecoendoscopia MIR: Médico Interno Residente. ASA: American society of anesthesiologist RCP: Reanimación cardiopulmonar

 

INTRODUCCIÓN

En los últimos años los procedimientos endoscópicos terapéuticos como la CPRE, enteroscopia y ecoendoscopia se han desarrollado más y por ende han aumentado de forma importante su demanda en las unidades de endoscopias. La sedación profunda en este tipo de procedimientos diagnósticos y terapéuticos ha de considerarse, empleándose para ello una bomba de infusión continua de propofol precedido por una pauta de inducción de la sedación con la administración de un bolo de propofol, lográndose así el nivel de sedación requerido. La sedación profunda minimiza el movimiento del paciente facilitando la manipulación con mayor precisión y poca interrupción. Por otro lado, el propofol ha sido aceptado por las diferentes sociedades científicas como fármaco en el protocolo de sedación con un buen perfil de seguridad, su efecto sedante y amnésico, un corto tiempo de recuperación y su rápida acción son características favorables que han aumentado su uso en endoscopia. La sedación con propofol por profesionales sanitarios con formación adecuada es segura y efectiva en endoscopia (1). Sin embargo, existen pocos estudios prospectivos comparando efectividad y coste en la sedación con propofol con y sin anestesiólogo (2). En nuestro centro contamos con amplia experiencia en la administración de sedación vigilada por el mismo endoscopista y personal de enfermería que realizan la exploración, sin que hayamos tenido problemas para el paciente y sin repercusión en el éxito de la exploración, con el consiguiente ahorro para la institución. Esto se ha protocolizado y se cuenta con la ayuda de personal médico en las salas vecinas que pueden ayudar con rapidez ante un problema. El objetivo de este estudio consiste en comprobar si con un sólo endoscopista (a veces ayudado por un residente de la especialidad) un profesional de enfermería y un/a auxiliar se pueden realizar de forma segura y eficaz exploraciones largas (CPRE, enteroscopia y ecoendoscopia) con sedación profunda en infusión continua y conocer las complicaciones durante la sedación.

 

MATERIAL Y MÉTODO

Estudio prospectivo observacional de los resultados y complicaciones en CPRE, USE y enteroscopia con sedación mediante propofol en perfusión continua desde agosto 2012 a marzo 2013 en la Unidad de Endoscopias del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario de Salamanca. El análisis estadístico se realizó mediante el paquete estadístico SPSS 22.0, aplicándose el test ANOVA para análisis multivariante de la varianza. Se estudiaron 246 pacientes con una edad media de 70,04 años, DT: ±15,56. El 56,5% eran hombres y el 43,5% mujeres; todos firmaron el consentimiento informado previo al estudio y para la realización del procedimiento. Los criterios de exclusión fueron edad < 17 años, embarazo o negativa a la sedación. Se estratificó el riesgo según la Asociación Americana de Anestesistas (ASA). Se rellenó un listado antes y después de cada procedimiento incluyendo alergias farmacológicas, tratamientos previos, enfermedades, constantes, cuidados tras la exploración. Se empleó la Escala de Aldrete (ver Tabla 1) para dar el alta al paciente de la sala de recuperación posterior al procedimiento con una puntuación superior o igual a 9 puntos. El personal en la sala consistió en un endoscopista, un profesional de enfermería con experiencia en sedoanalgesia y reanimación cardiopulmonar (RCP), un/a auxiliar de enfermería y en ocasiones un residente de aparato digestivo; otro facultativo estaba vigilante dentro de la Unidad de Endoscopia con conocimientos en sedación y manejo de soporte vital avanzado, disponible para cualquier incidente que se presentara en la sala. El propofol fue el fármaco usado para la sedación profunda, siendo la pauta de inducción de propofol en bolo inicial 0,5-1 mg/kg de peso según edad y con un ritmo de perfusión en bomba (9-12 mg/kg/hora). Se utilizaron dosis bajas de inducción y mantenimiento en pacientes mayores de 60 años a criterio del especialista en aparato digestivo. Se asoció fentanilo intravenoso (dosis 75-150 ucg) y/o midazolam intravenoso (dosis 3-5 mg) a juicio del facultativo de aparato digestivo, en casos especiales bien por dolor o por comorbilidad (según el Indice de comorbilidad de Charlson) con el fin de disminuir la dosis de propofol. Todos los pacientes recibieron oxígeno de alto flujo VMK al 31%. Se monitorizaron los parámetros cardiovasculares, con pulsioximetría y medición de la presión arterial al primer minuto y posteriormente con intervalos de 5 minutos durante el procedimiento. El personal de enfermería administró el fármaco bajo la supervisión del médico que realizó el procedimiento. El nivel de sedación utilizado en todas las exploraciones fue la sedación profunda evaluada mediante la escala de Sedación de Ramsay (3) cada 15 min por un/a auxiliar de enfermería. El equipo de reanimación estuvo disponible en todo momento dentro de la sala de endoscopia, además se contó con un teléfono dentro de la misma para llamadas de emergencia a salas vecinas o a la UVI situada adyacente a nuestro servicio.

Se definieron como exploraciones “largas” y/o complejas a la CPRE, ecoendoscopia y enteroscopia, independientemente de su duración al hacerlo “a priori”. Todos los procedimientos fueron realizados por los 3 endoscopistas de la Unidad, expertos en la técnica (con más de 300 exploraciones largas y complejas por año) con conocimientos en sedoanalgesia, reanimación cardiopulmonar y otras medidas de soporte vital, adquiridos a través de la realización de cursos formativos certificados. En cuanto a los eventos relacionados con la sedación se definió hipoxemia leve transitoria como la disminución de la saturación de oxígeno menor a 91% durante al menos 30 segundos, corrigiéndose con aumento del flujo de oxígeno o disminución de la tasa de infusión del propofol. La hipotensión arterial se consideró a una disminución de la presión arterial por debajo de 90/50 mmHg y si aparecía se procedía a corregirla con una infusión más rápida de suero salino o una disminución de la tasa de infusión. Se definió como desaturación grave la disminución de la saturación de O2 por debajo de 85%, la hipertensión como la elevación de las cifras tensionales (>140/90 mmHg). No hubo necesidad de intervención de facultativo anestesista o intensivista en ninguna sedación. La duración del procedimiento fue el tiempo transcurrido desde la administración de la sedación hasta la retirada del endoscopio. La recuperación estuvo controlada por un auxiliar y un/a enfermero/a hasta que el paciente cumpliera todas las condiciones de la clasificación de Aldrete para ser dado de alta.

 

RESULTADOS

Se incluyeron 246 exploraciones realizadas a 246 pacientes, excluyéndose del estudio los pacientes menores de edad y los pacientes que no firmaron el consentimiento informado; edad media 70,04 ±15,56 años. El 56,5% eran hombres y el 43,5% mujeres. Los procedimientos realizados fueron (Figura 1) 160 CPRE (64%), 70 ecoendoscopias (29%) y 16 enteroscopias (7%). En cuanto a la Clasificación ASA (Figura 2): 42 pacientes ASA I (17%), 134 ASA II (54,4%), 59 ASA III (24%) y 11 ASA IV (4,5%). Un paciente (0,4%) tenía malformaciones faciales y otro cuello corto (0,4%). La duración media de las exploraciones fue 40 ±27 minutos. La dosis total media de propofol fue de 320,64±145,47 mg; sólo se asoció en 9 casos (3,6%) fentanilo (dosis 75-150 ucg) y en 4 casos (1,6%) midazolam (dosis 3-5 mg) en casos de pacientes con edad avanzada y con mayor comorbilidad. Todos los pacientes alcanzaron un nivel de sedación profunda según la escala de Ramsay evaluándose cada 15 min. los parámetros por el personal de enfermería presente en la sala. El tiempo de recuperación completa posterior al procedimiento fue de 11,2 ± 6 minutos.

Figura 1.- Prodcedimientos endoscópicos

Figura 2.- Clasificación ASA.

Las complicaciones de la sedación fueron (Figura 3) 34,4%; se registraron 12 casos (4,8%) de desaturación leve (entre 85 y 91%), 10 casos (4,1%) de hipotensión (inferior a 90/50 mmHg), 7 casos (2,8%) de taquicardia (>90 lpm), 6 casos (2,4%) de bradicardia(<60 lpm) y 50 casos (20,3%) de hipertensión (>140/90 mmHg), todos ellos transitorios y revertidos mediante apertura de la vía aérea con cánula de Guedel y/o ventilación manual con Ambú, intensificación del aporte de oxígeno. Un paciente presentó desaturación grave, otros dos pacientes presentaron desaturación e hipotensión. Encontramos relación entre la desaturación durante el procedimiento con la saturación <91% antes de la prueba, con pacientes con puntuación alta en la clasificación ASA y con la duración de la prueba. La desaturación después de la exploración estaba relacionada con la saturación baja antes de la prueba, la duración del procedimiento y edad del paciente. La hipotensión durante la prueba con pacientes con comorbilidad, hipotensión antes de la prueba y asociación de midazolam con propofol durante el procedimiento.

Figura 3.- Complicaciones durante la sedación.

No se requirió en ningún caso la realización de maniobras de resucitación cardiopulmonar, administración de fármacos antagonistas, intubación orotraqueal ni asistencia por anestesiólogo/a ni intensivista. Ningún procedimiento se interrumpió por la presencia de complicaciones relacionadas con la sedación.

 

DISCUSIÓN

El uso de propofol para la sedación endoscópica por personal no anestesista ha aumentado considerablemente durante la última década, los datos de encuestas recientes indican que la sedación con propofol se asocia con un menor riesgo de complicaciones y efectos adversos graves durante la endoscopia estándar en comparación con la sedación convencional (4). La seguridad y eficacia del propofol para otros procedimientos endoscópicos terapéuticos complejos, como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y la ecografía endoscópica, se ha establecido en varios estudios (1,5,6). Algunos de ellos han puesto de manifiesto que los efectos adversos durante el procedimiento, asociados a la sedación con propofol son leves y transitorios (7,8). Las dosis bajas de inducción de propofol también pueden conducir a una baja incidencia de eventos adversos. Un punto de importancia clínica en nuestro estudio es que el profesional de enfermería capacitado administró el propofol, bajo la supervisión de un endoscopista experto en el procedimiento y con conocimientos en sedación. Recientes ensayos a gran escala señalan que el personal de enfermería entrenado adecuadamente en la administración de la sedación con propofol puede ayudar al endoscopista en la administración de la sedación y en el seguimiento del paciente durante el procedimiento, con el ahorro consecuente de recursos (9,10). Nuestro estudio mostró una incidencia de complicaciones cardiorrespiratorias de 34,4 %, elevada, en contraste con otros trabajos publicados (11) sin embargo, es importante resaltar que en la serie publicada hace mención a complicaciones graves y frecuentes y de nuestros casos sólo 3 fueron graves: un caso de desaturación grave y dos casos con asociación de dos complicaciones (hipotensión y desaturación); destacando que todas las demás complicaciones registradas que tuvimos fueron transitorias y en ninguna se requirió la intervención de anestesista ni intensivista. Otro punto que merece valoración es que la incidencia de desaturación descrita en estudios (11) es muy variable (5-50%) datos que coinciden con nuestros resultados. Existen limitaciones en nuestro estudio. En primer lugar, los pacientes de más alto riesgo (ASA categoría V) fueron excluidos, y la proporción de pacientes ASA categoría III y IV era pequeña. Por último, no se comparó directamente la infusión continua de propofol y la inyección de propofol en bolo intermitente, por lo que se requieren más estudios para obtener un protocolo de sedación más eficaz y seguro por infusión continua de propofol dirigido por endoscopista y administrado por personal de enfermería durante procedimientos complejos y prolongados. Aunque la administración de la sedación por profesional sanitario no anestesista siga siendo tema de debate en este tipo de procedimientos puede considerarse un método seguro con un mínimo de personal (endoscopista, enfermera/o y auxiliar) siempre que la formación y el uso de medidas de emergencia para contrarrestar los efectos adversos de la sedación sea la adecuada. Con el uso de un sistema de control adecuado, los procedimientos endoscópicos pueden ser seguros y eficientes sin la presencia de acontecimientos adversos graves con propofol. La combinación de infusión continua de propofol con midazolam o fentanilo inyectable intravenoso de forma intermitente pueden disminuir la incidencia de los efectos adversos del propofol. Por último, un reducido número de personal en la sala de endoscopias con un entrenamiento adecuado en sedoanalgesia y el equipo necesario reduciría costes sin complicaciones graves durante los procedimientos.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Frieling T, Heise J, Kreysel C, Kuhlen R, Schepke M. Seda – tion-associated complications in endoscopy–prospective multicentre survey of 191142 patients. Z Gastroenterol 2013 Jun;51(6):568-72.

2. Poincloux L, Laquière A, Bazin J, Monzy F, Artigues F, Bonny Corinne, Abergel A, Dapoigny m, Bommelaer G. A randomized controlled trial of endoscopist vs. Anaesthetist-administered sedation for colonoscopy. Digestive Endoscopy. Digestive and Liver Disease (2011); 43: 553-8.

3. Ramsay MA, Savege TM, Simpson BR, Goodwin R. Contro – lled sedation with alphaxalone-alphadolone. BMJ 1974;22: 656-9.

4. Cohen LB. Nurse-administered propofol sedation for upper endoscopic ultrasonography: not yet ready for prime time. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2009 Feb;6(2):76-7.

5. Yusoff I, Raymond G, Sahai A. Endoscopist administered pro – pofol for upper-GI EUS is safe and effective: a prospective study in 500 patients. 2004 Sep;60(3):356-60.

6. Jung M, Hofmann C, Kiesslich R, Brackertz A. Improved seda – tion in diagnostic and therapeutic ERCP: propofol is an alterna – tive to midazolam. Endoscopy 2000 Mar;32(3):233-8.

7. Seung Yeon C, Kyoung Kim O, Seon Dong P, Seong Yeol K, Ji Won P, Il Hyun B, et al. Nonanesthesiologist de disección endoscópica de la submucosa gástrica. Hígado Gut octubre 2012; 6 (4): 464-70 Publicado en Internet el 18 de octubre 2012.

8. Sipe BW, Rex DK, Latinovich D, Overley C, Kinser K, Bratcher L, et al. Propofol versus midazolam/meperidine for outpatient colonoscopy: administration by nurses supervised by endos – copists. Gastrointest Endosc 2002 Jun;55(7):815-825.

9. Heuss L, Walker J, Qi R. Enfermeros entrenados / equipos de endoscopia registrados pueden administrar propofol de manera segura para la endoscopia. . Gastroenterology 2005; 129:1384-1391 ;129:1384-1391.

10. Overley C, Kinser Kea. Seguridad de propofol administrado por enfermeras registradas con la supervisión gastroenterólo – go en 2.000 casos endoscópicos . Am J Gastroenterol 2002; 97 :1159-1163 2002;1159-1163.

11. Igea F, Casellas J, González-Huix F, Gómez-Oliva C, et al. Se – dación en endoscopia digestiva. Guía de práctica clínica de la Sociedad Española de Endoscopia Digestiva. Rev Esp Enferm Dig 2014; 106 (3):195-211.

Beatriz Antolín Melero, Luis Fernández Salazar, Ramón Atienza Sánchez

Sección Aparato Digestivo. Servicio de Medicina Interna. Servicio de Anatomía Patológica.
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario. Valladolid. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

 

 

RESUMEN

Se describe el caso de una mujer de 35 años diagnosticada de enfermedad celíaca y colitis ulcerosa. Posteriormente un hermano también es diagnosticado de enfermedad celíaca. Se han realizado numerosos estudios tratando determinar la existencia de una asociación entre enfermedad celíaca y enfermedad inflamatoria intestinal. No se ha conseguido encontrar diferencias significativas en la prevalencia de enfermedad celíaca en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal con respecto a la población general. Sin embargo, su coexistencia podría empeorar el pronóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal.

PALABRAS CLAVE Enfermedad celíaca; enfermedad inf

 

INTRODUCCIÓN

La enfermedad celíaca (EC) y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) son causantes de una inflamación crónica del tracto gastrointestinal. En algunos estudios se ha considerado que ambas patologías están asociadas y que incluso esta asociación podría tener influencia en el pronóstico de la EII. Sin embargo, existe una considerable controversia al respecto.

 

CASO CLÍNICO

Mujer de 35 años sin alergias medicamentosas conocidas. Con antecedentes de asma extrínseco. Acudió por primera vez a la consulta de Aparato Digestivo por un cuadro caracterizado por síndrome diarreico con presencia de deposiciones blandas en ausencia de productos patológicos en heces. Todos los parámetros tanto del hemograma como de la bioquímica se encontraban dentro de la normalidad. Entre los datos serológicos destacaba la existencia de valores de anticuerpos antitransglutaminasa IgA de 153 U/ml (valores normales: < 10 U/ml) con niveles de IgA normales. El estudio genético fue positivo para HLA DQ2 (DQA1*05 y DQB1*02). Se realizó gastroscopia; en la cual, se visualizó una hernia hiatal por deslizamiento, una esofagitis péptica grado A de los Ángeles, gastritis crónica antral con test de ureasa negativo y duodenitis inespecífica con eritema y petequias en la segunda porción duodenal. El informe de anatomía patológica determinó de las biopsias de la segunda porción duodenal, la existencia de atrofia total vellositaria confirmándose el diagnostico de EC Marsh 3C en junio de 2013. En enero de 2015 volvió a acudir a consulta debido al inicio de un cuadro consistente en un síndrome diarreico de 20 deposiciones al día tanto diurnas como nocturnas con presencia de sangre en heces en ausencia de otros productos patológicos. La paciente había perdido 6 Kg de peso y no presentaba fiebre. Se le realizó una colonoscopia visualizándose desde recto hasta ángulo esplénico una mucosa con edema, eritema, microulceraciones y friable compatible con colitis ulcerosa (CU). Las biopsias corroboraron el diagnóstico. Actualmente responde favorablemente al tratamiento con mesalacina vía oral y todos los datos analíticos se encuentran dentro de la normalidad incluida la PCR. Continúa el seguimiento en consultas de Aparato Digestivo. En febrero de 2015 diagnostican a un hermano de EC a los 32 años de edad.

 

DISCUSIÓN

La EII y la EC son enfermedades complejas caracterizadas por una desregulación de la respuesta inmunitaria tanto innata como adaptativa, lo cual, lleva a la inflamación crónica intestinal. En la EC, el gluten induce un aumento de la producción de IL-15 que actúa sobre los linfocitos intraepiteliales, favoreciendo la destrucción de las células epiteliales. El resultado es un aumento de la permeabilidad intestinal y del paso de péptidos de gluten a través de la barrera epitelial, con el consiguiente deterioro de la lá- mina propia. A este nivel, la transglutaminasa tipo 2 induce la desamidación de péptidos derivados del gluten, creándose epítopos que se unen eficientemente a heterodímeros de HLA-DQ2/DQ8 en las células presentadoras de antígeno y, provocan una respuesta inmune adaptativa mediada por linfocitos Th1 (1). La EII cursa con un incremento de la permeabilidad de la barrera intestinal, perturbación de la inmunidad innata y una respuesta inmune adaptativa disfuncional, (2) mediada por linfocitos Th1 en la enfermedad de Crohn y por linfocitos Th2 en la CU (3). En definitiva, la EC y la enfermedad de Crohn están relacionadas con la vía T helper tipo 1, caracterizada por un descenso de la apoptosis celular que provoca una inflamación crónica especialmente a nivel de la lámina propia. Se han realizado numerosos estudios observacionales basándose en la existencia de una asociación entre la EC y la EII; la cual, justifique que ambas enfermedades puedan aparecer en un mismo paciente o en sus familiares de primer orden con mayor frecuencia de lo esperado. Los resultados obtenidos sugieren que no hay diferencias significativas en la prevalencia de EC en pacientes con CU con respecto a la población general. Sin embargo, los pacientes con EC y sus familiares parecen tener mayor predisposición para desarrollar enfermedad de Crohn con respecto a la población general (4). De hecho, estudios han obtenido una prevalencia de serología compatible con EC en pacientes con enfermedad de Crohn un 9% superior a la población general. Sin llegarse a confirmar el diagnóstico mediante biopsia (5). Estudios multicéntricos posteriores en los que se confirma el diagnóstico de EC mediante biopsia duodenal han determinado la existencia de un menor riesgo de padecer EC en pacientes con EII; tanto en CU como en enfermedad de Crohn, con repecto a la población general (6). Por último, cabe destacar que en pacientes en que ambas enfermedades coexisten la evolución de la EII podría ser más severa y las complicaciones más comunes; entre ellas, la colangitis esclerosante primaria. Por tanto, se recomienda considerar la presencia de EC en pacientes con EII de curso severo y complicado. Así como descartar EII en aquellos pacientes diagnosticados de EC que no se controlan adecuadamente con una dieta libre de gluten o que presentan productos patológicos en heces (7).

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Pascual V, Dieli-Crimi R, López-Palacios N, Bodas A, Medrano LM, y Núñez C. Inflammatory bowel disease and celiac disease: Overlaps and differences. World J Gastroenterol 2014 May 7; 20(17): 4846-4856.

2. Rozman C, y Cardellach F. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 212, Edición Premium 16ª ED, S.A. Elsevier España, 2009.

3. Thoreson R, y Cullen JJ. Fisiopatología de la enfermedad inflamatoria intestinal: revisión. Surg Clin 2007 June; 87: 575 –85.

4. Masachs M, Casellas F, y Malagelada JR. Inflammatory bowel disease in celiac patients. Revista Española de Enfermedades Digestivas 2007; 99: 446-450.

5. Tavakkoli H1, Haghdani S, Adilipour H, Daghaghzadeh H, Minakari M, Adibi P, et al. Serologic celiac disease in patients with inflammatory bowel disease. J Res Med Sci 2012 Feb; 17(2):154-8.

6. Casella G, D’Incà R, Oliva L, Daperno M, Saladino V, Zoli G, et al. Prevalence of celiac disease in inflammatory bowel diseases: An IG-IBD multicentre study. Dig Liver Dis 2010 Mar; 42(3):175-8.

7. Jandaghi E, Hojatnia M, Vahedi H, Shahbaz-Khani B, Kolahdoozan S, y Ansari R. Is the Prevalence of Celiac Disease Higher than the General Population in Inflammatory Bowel Diseaese? Middle East J Dig Dis 2015 Apr; 7(2):82-7.

Cristina Torres, Susana Revuelta, Ángela Martinez, Elena Pérez, Víctor Escrich, Begoña Sacristán

Servicio de Aparato Digestivo del Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro, Logroño, La Rioja.

 

 

 

 

RESUMEN

La pileflebitis de la vena porta y la trombosis mesentérica son cuadros descritos en la literatura médica asociados a cuadros infecciosos abdominales o paraneoplásicos. El diagnóstico radica en la realización de una adecuada historia clínica asociadas a las pruebas de imagen y de microbiología (hemocultivos) sugestivos de esta patología. Fusobacterium necrophorum se encuentra descrito bastamente en patología de cabeza y cuello siendo su asociación más frecuente el síndrome de Lemierre. Es importante tenerlo en cuenta también como causante de patología infecciosa abdominal para poder diagnosticarlo. El tratamiento de primera línea es la antibioterapia de amplio espectro siendo controversial el uso de anticoagulación.

PALABRAS CLAVE Fusobacterium necrophorum, pileflebitis.

 

INTRODUCCIÓN

Fusobacterium necrophorum es un bacilo gram negativo anaerobio que forma parte de la flora orofaríngea normal. Puede ser patógeno causando infecciones necrotizantes, siendo responsable de sepsis y abscesos. La entidad clínica más descrita en la literatura causada por este bacilo es el síndrome de Lemierre que se caracteriza por un cuadro primario infeccioso de la orofaringe en un individuo inmunocompetente que además presenta tromboflebitis secundaria de la vena yugular interna con formación de abscesos en diferentes localizaciones, siendo la más frecuente el hígado. Reportamos un caso de pileflebitis portal y trombosis de las venas mesentérica superior e inferior por Fusobacterium necrophorum.

 

CASO CLÍNICO

Mujer de 55 años que ingresa en el Servicio de Digestivo procedente de Urgencias con la impresión diagnóstica de colangitis. La paciente refería fiebre de siete días de evolución acompañado de malestar general. Quince días antes presentó cuadro gripal con aumento de secreción nasal y cefalea que remitió en una semana. No presentó síntomas digestivos. Como antecedentes destacables la paciente era fumadora con un índice tabáquico de 60 paquetes/año, bebedora habitual de 42 g de alcohol semanal. Además estaba diagnosticada de bronquitis crónica sin control médico y diverticulosis de colon diagnosticada en el 2013 como hallazgo incidental en una tomografía abdominal computarizada (TAC). La exploración física objetivó tensiones arteriales en límites inferiores, fiebre de 38ºC. El abdomen levemente doloroso en hipocondrio derecho, palpándose el borde hepático a 3 cm debajo del reborde costal. El resto de la exploración fue normal. En las pruebas de laboratorio destacaron hipertransaminasemia (AST 121, ALT 123) y parámetros de sepsis (elevación de dímero D, fibrinógeno, leucocitosis PCR y procalcitonina de 18.22). Se extrajeron hemocultivos y serologías para descartar patologías virales (VHB y VHC, CMV, EBV, HSV) siendo todas éstas negativas. Respecto a las pruebas de imagen; la radiografía simple de tórax mostró un infiltrado intersticial en lóbulo superior derecho ya evidenciado en anteriores radiografías de tórax y la de abdomen fue normal. La ecografía abdominal no evidenció alteraciones a nivel hepático ni en vías biliares. Con estos datos y a la espera de resultados de hemocultivos se inició antibioterapia intravenosa de amplio espectro (piperacilina tazobactam) solicitándose posteriormente la tomografía toraco-abdominal que objetivó trombosis de las venas mesentérica superior e inferior con trombo parcial en eje esplenoportal, pileflebitis y diverticulosis colónica sin signos de diverticulitis. Ante los hallazgos de trombosis se realizó interconsulta a hematología para estudio de hipercoagulabilidad y se inició de tratamiento anticoagulante (enoxaparina 80 mg SC cada 12 horas). En el estudio de hipercoagulabilidad destacó como positivo el anticuerpo anticoagulante lúpico (título moderado alto).

Figura 1.- Trombosis venosa mesentérica superior e inferior con trombo parcial en eje esplenoportal.

Durante su hospitalización la paciente presentó diarrea encontrándose en el examen coproparasitológico Giardia lamblia. Además cursó con candidiasis oral, por lo que se inició tratamiento con metronidazol por vía oral y enjuagues bucales de nistatina. Habiendo completado 10 días de tratamiento se retiró el metronidazol y se continuó con piperacilina tazobactam intravenoso. La paciente presentó empeoramiento del estado general y fiebre. Por esto, se realizaron nuevos cultivos incluyendo la punta de catéter. Se realizó nueva analítica de sangre en la que destacó esta vez neutropenia y reactantes de fase aguda aumentados (PCR 287). Se continuó con la misma terapia antibiótica añadiéndose linezolid y filgrastim (factor estimulante de colonias de granulocitos). En búsqueda de foco febril se realizaron ecocardiograma, fondo de ojo y TAC planteándose la posibilidad de diverticulitis, por hallazgos de imagen (rarefacción de la grasa y líquido libre adyacente localizado en fosa iliaca izquierda) aunque sin presentar la paciente cuadro clínico sugestivo. Tras recibir informe de microbiología del crecimiento en los hemocultivos de Fusobacterium necrophorum sensible a penicilina se inició tratamiento con este antibiótico y metronidazol. El resto de cultivos fueron negativos (urocultivo, cultivo de punta de catéter, coprocultivo). Se consultó con el servicio de Infecciosas quienes aconsejaron tratamiento con dichos antibióticos durante 14 días, para lo que se colocó una vía central. La paciente presentó una evolución favorable, quedando afebril a las 48 horas y al alta se reinició anticoagulación tras retirada de vía central. Al mes, se volvió a valorar a la paciente en consulta externa. La exploración física fue negativa. En la TAC toracoabdominal control la trombosis tuvo una resolución completa y se evidenció una colección líquida residual en la región pélvica sin características de absceso. En la actualidad la paciente continúa en seguimiento por nuestro servicio, persiste asintomática y los títulos de anticoagulante lúpico se han normalizado.

 

DISCUSIÓN

La infección por Fusobacterium necrophorum es más frecuente en hombres que mujeres y tiene un pico de incidencia en los meses de invierno. La asociación entre Fusobacterium necrophorum y la trombosis venosa ha sido ampliamente descrita en la literatura, siendo la forma más frecuente el síndrome de Lemierre (trombosis de la vena yugular interna precipitada por una infección de origen respiratorio u orofaríngeo, ótico, dental, mastoides, senos paranasales). Otros cuadros descritos son la meningitis con trombosis de venas cerebrales o del seno cavernoso 1. La literatura describe los primeros casos de trombosis portal y mesentérica en los años ochenta, siendo estos casos secundarios en su mayoría a procesos inflamatorios del apéndice cecal o a diverticulitis. La bacteria asociada con más frecuencia fue Bacterioides fragilis 2. La relación de Fusobacterium necrophorum con la trombosis de las venas porta y mesentérica está escasamente descrita en la literatura mundial. Las publicaciones sobre esta patología la relacionan con trastornos hematológicos como el déficit de antitrombina III, proteína C o anticuerpos anticardiolipina 2,5,7. La habilidad de Fusobacterium necrophorum para causar trombosis ha sido evidenciada in vitro e in vivo por poseer proteínas como adhesinas, hemaglutinas y agregantes plaquetarios 6. Fusobacterium necrophorum y otros Bacterioides son parte de la flora intestinal principalmente localizados en el ciego, apéndice, colon y recto, por lo que si tenemos a un paciente con trombosis mesentérica o portal es importante descartar la presencia de un foco infeccioso abdominal. Se debe tener en cuenta también la posibilidad de colangitis ascendente, enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias intrabdominales o procesos linfoproliferativos 8. Si todas estas condiciones son descartadas el origen será idiopático. La presentación de esta enfermedad tiene un espectro amplio desde la ausencia de síntomas hasta el abdomen agudo. En el caso de nuestra paciente, la forma de presentación fue fiebre sin foco claro. El diagnóstico se llevó a cabo mediante la TAC con contraste y aunque solo se identificó una elevación transitoria de anticoagulante lúpico, se manejó con anticoagulación por presentar compromiso de las venas mesentéricas. De manera paralela se mantuvo terapia antibiótica de amplio espectro, que fue modificada de acuerdo a los resultados de los hemocultivos. El pronóstico de una piletrombosis está determinado por el tamaño, la extensión y la presentación aguda o crónica de ésta. El compromiso de la vena porta no suele ser sintomático pero si se mantiene en el tiempo conllevará desarrollo de varices esofágicas 15. Si la trombosis involucra los vasos mesentéricos, puede producirse isquemia con posterior necrosis intestinal que puede expresarse como un cuadro de dolor abdominal. En el contexto de la trombosis es importante realizar el estudio de hipercoagulabilidad correspondiente, así como la identificación de un factor infeccioso o neoplásico precipitante (apendicitis, pancreatitis necrotizante, diverticulitis, enfermedad de Behcet, lupus eritematoso sistémico, etc). El diagnóstico se basa en dos criterios: el de imagen (ecografía doppler, TAC con contraste) y el aislamiento microbiológico en los cultivos de sangre. Los antibióticos de amplio espectro (cobertura de gram negativos, estreptococos y anaerobios) deben iniciarse de forma empírica y mantenerse durante unas cuatro semanas, modificándolos de acuerdo al resultado de los cultivos. Los antibióticos recomendados en la literatura son: ampicilina, gentamicina, metronidazol, cefalosporinas de tercera y cuarta generación, piperacilina tazobactam. Los pacientes con abscesos hepáticos deberán recibir al menos 6 semanas de antibioterapia. Siendo recomendable la realización de drenaje si son mayores de 3 cm. El rol de la anticoagulación es controversial. De ser considerada, el objetivo principal se dirige a evitar que el trombo se extienda y cause una isquemia intestinal 16. Algunos autores recomiendan que los casos asociados a situaciones de hipercoagulabilidad de base (déficit de factores, mutaciones, neoplasias) o fiebre persistente refractaria a la antibioterapia, deberían ser anticoagulados por un tiempo no menor a tres meses y hasta seis inclusive. Del mismo modo aquellos pacientes con evidencia de compromiso de venas mesentéricas que tienen un riesgo aumentado de isquemia o infarto intestinal también se sumarian a la indicación 17,18. Estudios objetivaron que la anticoagulación además reducía el riesgo de embolización séptica hacia el hígado. La aparición de infarto o isquemia intestinal es indicación de cirugía. En los pacientes que requirieron cirugía de resección intestinal, la anticoagulación previa se asoció a mayor supervivencia post quirúrgica que la cirugía sola 9, 19. Respecto a la positividad del anticoagulante lúpico en este caso clínico, se concluye que actuó como reactante de fase aguda en el contexto infeccioso, verificándose el descenso de los niveles de éste una vez completado el tratamiento antibiótico.

 

CONCLUSIÓN

La presentación clínica de la pileflebitis y trombosis de las venas mesentéricas superior e inferior son atípicas en el caso que aquí presentamos, ya que aunque se confirmó una bacteremia por Fusobacterium necrophorum, la paciente no presentó dolor abdominal ni las manifestaciones típicas de una diverticulitis. Sin embargo los hallazgos de las pruebas de imagen (TAC), la positividad de los hemocultivos y la respuesta a la antibioterapia nos llevaron a asumir tras descartar otras patologías, que el foco infeccioso radicó en los divertículos.

 

BIBLIOGRAFÍA

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11. Larsen, P. D., Chartrand, S. A. & Adickes, E. D. Fusobacterium necrophorum meningitis associated with cerebral vein thrombosis. Pediatr Infect Dis 1997.

Cristina Torres, Hipólito Fernández, Víctor Escrich, Ángela Martínez, Ramiro Carreño, Begoña Sacristán

Servicio de Aparato Digestivo del Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro, Logroño, La Rioja.

 

 

 

 

RESUMEN

Los pseudoaneurismas arteriales son una complicación rara de la pancreatitis crónica y al romperse presentan una mortalidad elevada. El presente trabajo presenta dos casos de hemorragia digestiva alta secundarios a pseudoaneurismas de arteria esplénica en pacientes con pancreatitis crónica. Ambos con forma de presentación de hemorragia digestiva alta. En el primero desencadenó la muerte del paciente a pesar de dos intervenciones quirúrgicas. En el segundo caso se realizó una embolización con éxito terapéutico y posterior derivación del paciente a la consulta de cirugía vascular para corrección programada del pseudoaneurisma.

PALABRAS CLAVE Pseudoaneurisma, pancreatitis crónica.

 

INTRODUCCIÓN

Los pseudoaneurismas arteriales son una complicación rara de la pancreatitis crónica (10%) 1,2,7. Las estructuras vasculares involucradas son la arteria esplénica (la más frecuente), gastroduodenal, gástrica, gastroepiploica o arteria hepática 2,3. La dificultad diagnóstica es alta y algunas ocasiones puede ser un hallazgo incidental en la ecografía doppler abdominal 1,3. Suelen ser asintomá- ticos y al romperse (50% de los casos) pueden manifestarse con hemorragia digestiva alta. La forma más frecuente de presentación es la hemorragia digestiva alta seguida por la hemorragia hacia el ducto pancreático (hemosuccus pancreaticus). Esta patología representa un reto diagnóstico y para poder diagnosticarla se requiere de un alto índice de sospecha clínica. El diagnóstico temprano y la elección del tratamiento adecuado son cruciales dado que al romperse, su mortalidad alcanza el 29% a pesar del tratamiento y alrededor del 90% sin él1.

 

CASO 1

Varón de 53 años con antecedente de pancreatitis crónica de origen enólico con múltiples episodios de reagudización. Tras episodio en el 2012 desarrolló pseudoquistes pancreáticos. Ingresó a cargo del servicio de digestivo por melenas, con inestabilidad hemodinámica y cetoacidosis diabética como debut. Se realizó gastroscopia evidenciando ulceración en la papila duodenal. El TAC abdominal evidenció colección heterogénea e hiperdensa en cabeza pancréatica, papila y tercera porción duodenal compatible con hematoma. La angioTAC objetivó un foco de extravasación de contraste en el interior del hematoma descrito, sugiriendo sangrado activo de una rama de la arteria que irrigaba la cabeza pancreática, con salida al duodeno a través de la papila. Luego de este hallazgo se llevaron a cabo dos arteriografías sin lograr localizar el punto de sangrado. El paciente precisó de transfusión de ocho concentrados de hematíes, cuatro unidades de plasma fresco y tres de plaquetas para su estabilización hemodinámica.

Figura 1.- TAC con contraste: colección heterogénea en cabeza pancréatica, papila y tercera porción duodenal, correspondiente con sangrado de pseudoaneurisma.

Figura 2.- Clasificación TAC con contraste: colección hemática adyacente a la curvatura mayor gástrica de 8,3 x 6,4 cm, hallazgos sugestivos de pseudoaneurisma dependiente de la arteria esplénica.

Además al cuarto día de ingreso presentó pico febril de 38ºC, los hemocultivos fueron positivos para Eschericia coli multisensible, por lo que se inició terapia intravenosa con piperacilina tazobactam. Se realizó nuevo TAC abdominal que mostró el hematoma descrito con disminución de tamaño a 26×27 mm y en el angioTAC persistencia de extravasación de contraste compatible con sangrado activo proveniente de una rama de la arteria pancreática ya observado en las pruebas anteriores. Además colecciones peripancreáticas con burbujas de gas sugiriendo sobreinfección de las mismas.

Figura 3.- AngioTAC: Pseudoaneurisma de arteria esplénica.

El diagnóstico de pseudoaneurisma de arteria esplé- nica fue establecido mediante TAC y angioTAC, confirmándose mediante laparotomía exploratoria que se decidió realizar dada la inestabilidad hemodinámica y la ausencia de localización del pseudoaneurisma en las dos arteriografías realizadas. En el acto quirúrgico se procedió a la disección de la arteria hepática hasta la salida de la arteria gastroduodenal con ligadura de la misma y se evidenció además un absceso entre fundus gástrico y páncreas que se desbridó. Se trasladó al paciente a la unidad de cuidados intensivos en la cual presentó nuevamente inestabilidad hemodinámica requiriendo una segunda intervención quirúrgica en la que se evidenció flemón pancreático afectando cabeza y cuerpo pancreáticos, realizándose liberación pancreática con ligadura de vasos peripancreáticos. Lamentablemente, el paciente falleció a las 48 horas de la segunda intervención en la unidad de cuidados intensivos.

 

CASO 2

Paciente varón de 61 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, historia de abuso de alcohol y dos episodios de pancreatitis aguda de origen enólico. Ingresó en la planta de digestivo por hemorragia digestiva alta (hematemesis masiva) con importante repercusión hemodinámica. Requirió transfusiones de seis concentrados de hematíes y dos unidades de plasma fresco.

Figura 4.- Coils de embolización en la arteria esplénica.

La primera gastroscopia evidenció en bulbo, cara posterosuperior, una lesión de apariencia tumoral de 2cm de diámetro que ocupaba la mitad de la circunferencia del marco duodenal, provocando una estenosis leve y que presentaba ulceración central con coágulos. Se realizó esclerosis con 4cc de solución de adrenalina 1/10000. Se realizaron biopsias de los bordes de la úlcera siendo los resultados de anatomía patológica negativos para malignidad. Se repitió la gastroscopia por persistencia de sangrado, evidenciando un coágulo grande en fundus, restos hemáticos frescos en cuerpo y antro que provenían de duodeno. En bulbo duodenal hacia cara postero-superior, lesión ulcerada. Se realizó hemostasia endoscópica combinada (adrenalina y clips metálicos). Se solicitó TAC abdominal ante sospecha endoscópica de lesión tumoral duodenal y dado que la anatomía patológica no fue concluyente, se pidió una ecoendoscopia. A la espera de dicho procedimiento, el paciente presentó un nuevo episodio de sangrado digestivo y al ser la terapia endoscópica combinada (hemoclips y adrenalina) ineficaz, se solicitó estudio angiográfico. Éste evidenció pseudoaneurisma de la arteria esplénica, decidiéndose llevar a cabo embolización con colocación de hidrocoils. Tras dos sesiones de embolización se obtuvo hemostasia definitiva. La angioTAC de control, confirmó la efectividad de la embolización y tras siete días, el paciente fue dado de alta con controles posteriores a cargo del servicio de cirugía vascular y actualidad se encuentra pendiente de cirugía específica para corrección de la lesión vascular.

 

DISCUSIÓN

Los pseudoaneurismas constituyen una complicación seria de la pancreatitis crónica. Al efectuar la revisión de la literatura existente para esta patología encontramos que el 46% se debe a la existencia previa de pancreatitis crónica, constituyendo la principal causa seguida por la post-traumática5 . En el caso de pancreatitis crónica, el antecedente de abuso en el consumo de alcohol está presente en la mayoría de pacientes, en este trabajo ambos pacientes lo presentaban. En relación con la etiopatogenia se han propuesto tres mecanismos. En primer lugar, un proceso inflamatorio severo y la autodigestión enzimática producida sobre una arteria pancreática o peripancreática, que producirían la disrupción de la pared vascular y la formación del pseudoaneurisma. El segundo mecanismo planteado es el de un pseudoquiste ya formado, que puede producir la erosión de la arteria y convertir el pseudoquiste en un pseudoaneurisma. Por último, el tercer mecanismo en el que un pseudoquiste erosiona la pared intestinal y provoca sangrado en el interior de la superficie mucosa.6, 11 En los casos aquí reportados el mecanismo que pudo originar el pseudoaneurisma pudo haber sido una combinación de los tres. La clínica varía desde un hallazgo incidental hasta un shock hemodinámico secundario a la ruptura del pseudoaneurisma. Los síntomas más frecuentes descritos en la literatura son el dolor abdominal (29.5%), hematoquecia o melenas (26.2%), hemosuccus pancreaticus (20.3%) y hematemesis (14.8%)5 . El diagnóstico se realiza por TAC o arteriografía, siendo esta última la adecuada por su valor terapéutico mediante la embolización. En los dos casos presentados se realizó arteriografía para confirmar el diagnóstico, siendo imposible la embolización al no poder cateterizarse la arteria esplénica en uno de ellos. El tratamiento consiste en la corrección quirúrgica e implica una esplenectomía y la resección de la porción de arteria esplénica que engloba el pseudoaneurisma (aneurismectomia). La pancreatectomía distal se recomienda cuando los aneurismas están íntimamente embebidos en el tejido pancreático. Si el bazo es preservado durante una aneurismectomia, se recomienda la reconstrucción vascular ya que de no realizarla existe riesgo infarto esplénico o formación de absceso 9. La ligadura laparoscópica ha sido descrita para la corrección de aneurismas de arteria esplénica pero la experiencia con este procedimiento es limitada. Eso ha dado cabida a que la terapia endosvascular sea un tratamiento emergente y cada vez más utilizado para esta patología sobretodo en pacientes sintomáticos, como en los casos descritos en este trabajo. Existe un consenso acerca de los casos en los que se debe realizar el tratamiento en pacientes asintomáticos. La recomendación se enfoca en pacientes embarazadas y en mujeres en edad fértil, ya que existe un aumento de riesgo de ruptura de los aneurismas durante el embarazo, aumentando de manera significativa la tasa de mortalidad materno-fetal 9.

 

CONCLUSIÓN

La ruptura de los pseudoaneurismas pancreáticos puede presentarse como hemorragia digestiva alta y tiene una mortalidad muy elevada. La angiografía es el método diagnóstico de elección y el tratamiento la embolización en pacientes sintomáticos. Si existe recurrencia del sangrado o la embolización no es efectiva se deberá proceder al tratamiento quirúrgico. Se recomienda la corrección quirúrgica en casos asintomáticos, en pacientes embarazadas o en edad fértil.

 

REFERENCIAS

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11. Herrera-Fernández FA y col. Rupture of splenic artery pseudoaneurysm: an unusual cause of upper gastrointetinal bleeding. Cir Cir 2014 Sep-Oct; 82(5):551-5

Piñero Pérez C, Mora Soler A, Revilla Morato C, Fernández Pordomingo A, Álvarez Delgado A, Rodríguez Pérez A

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. IBSAL

 

 

 

 

RESUMEN

La formación de fístulas gastrocólicas supone una complicación poco frecuente de las sondas de gastrostomía, a continuación

PALABRAS CLAVE Complicación, fístula, gastrostomía endoscópica.

 

INTRODUCCIÓN

La gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) permite mantener una adecuada nutrición en pacientes con dificultad en la deglución. Su colocación es una técnica simple pero puede conllevar riesgos. La tasa de complicaciones oscila entre 8-30%. La fístula gastrocólica es una complicación poco frecuente (0,5%) (1, 2).

 

CASO CLÍNICO

Paciente de 56 años con antecedente de carcinoma epidermoide de laringe tratado con exéresis del tumor y radioterapia, portador de sonda PEG desde entonces. Dos años después el paciente paciente comenzó con diarrea de un mes de evolución en el momento que el paciente consulta, con 3-4 deposiciones al día sin productos patológicos, dolor abdominal ni fiebre. Analíticamente destacaba hipoalbuminemia y anemia ferropé- nica. Los reactantes de fase aguda eran normales. Tras descartar origen infeccioso se realizó colonoscopia, donde se observaba el balón de la sonda PEG situado a nivel de colon transverso (Figura 1), por lo que se realizó gastroscopia posteriormente (Figura 2) donde se observaba fístula gastrocólica a nivel de cuerpo gástrico. Se realizó TC donde no se observaban abscesos ni otras complicaciones. Se decidió realizar tratamiento quirúrgico de la fístula por rechazo del paciente al posible tratamiento endoscópico. El paciente falleció en el postoperatorio debido a una neumonía por aspiración.

 

DISCUSIÓN

La fistulización gastrocólica puede presentarse de forma aguda en el acto de la colocación de la PEG aunque habitualmente suele manifestarse en forma de cuadro diarreico meses, incluso años tras la colocación de la sonda. (3,4)

Figura 1

Figura 2

La fistula gastrocólica debe sospecharse ante cualquier paciente portador de PEG que desarrolle cuadro diarreíco de origen incierto. (5) El tratamiento puede ser conservador, quirúrgico y también se han descrito casos de tratamiento endoscópico utilizando hemoclips y pegamento endoscópico (Glubran-2 ®). (6)

 

BIBLIOGRAFÍA

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