Beatriz Antolín Melero, Luis Fernández Salazar, Ramón Atienza Sánchez

Sección Aparato Digestivo. Servicio de Medicina Interna. Servicio de Anatomía Patológica.
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario. Valladolid. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

 

 

RESUMEN

Se describe el caso de una mujer de 35 años diagnosticada de enfermedad celíaca y colitis ulcerosa. Posteriormente un hermano también es diagnosticado de enfermedad celíaca. Se han realizado numerosos estudios tratando determinar la existencia de una asociación entre enfermedad celíaca y enfermedad inflamatoria intestinal. No se ha conseguido encontrar diferencias significativas en la prevalencia de enfermedad celíaca en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal con respecto a la población general. Sin embargo, su coexistencia podría empeorar el pronóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal.

PALABRAS CLAVE Enfermedad celíaca; enfermedad inf

 

INTRODUCCIÓN

La enfermedad celíaca (EC) y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) son causantes de una inflamación crónica del tracto gastrointestinal. En algunos estudios se ha considerado que ambas patologías están asociadas y que incluso esta asociación podría tener influencia en el pronóstico de la EII. Sin embargo, existe una considerable controversia al respecto.

 

CASO CLÍNICO

Mujer de 35 años sin alergias medicamentosas conocidas. Con antecedentes de asma extrínseco. Acudió por primera vez a la consulta de Aparato Digestivo por un cuadro caracterizado por síndrome diarreico con presencia de deposiciones blandas en ausencia de productos patológicos en heces. Todos los parámetros tanto del hemograma como de la bioquímica se encontraban dentro de la normalidad. Entre los datos serológicos destacaba la existencia de valores de anticuerpos antitransglutaminasa IgA de 153 U/ml (valores normales: < 10 U/ml) con niveles de IgA normales. El estudio genético fue positivo para HLA DQ2 (DQA1*05 y DQB1*02). Se realizó gastroscopia; en la cual, se visualizó una hernia hiatal por deslizamiento, una esofagitis péptica grado A de los Ángeles, gastritis crónica antral con test de ureasa negativo y duodenitis inespecífica con eritema y petequias en la segunda porción duodenal. El informe de anatomía patológica determinó de las biopsias de la segunda porción duodenal, la existencia de atrofia total vellositaria confirmándose el diagnostico de EC Marsh 3C en junio de 2013. En enero de 2015 volvió a acudir a consulta debido al inicio de un cuadro consistente en un síndrome diarreico de 20 deposiciones al día tanto diurnas como nocturnas con presencia de sangre en heces en ausencia de otros productos patológicos. La paciente había perdido 6 Kg de peso y no presentaba fiebre. Se le realizó una colonoscopia visualizándose desde recto hasta ángulo esplénico una mucosa con edema, eritema, microulceraciones y friable compatible con colitis ulcerosa (CU). Las biopsias corroboraron el diagnóstico. Actualmente responde favorablemente al tratamiento con mesalacina vía oral y todos los datos analíticos se encuentran dentro de la normalidad incluida la PCR. Continúa el seguimiento en consultas de Aparato Digestivo. En febrero de 2015 diagnostican a un hermano de EC a los 32 años de edad.

 

DISCUSIÓN

La EII y la EC son enfermedades complejas caracterizadas por una desregulación de la respuesta inmunitaria tanto innata como adaptativa, lo cual, lleva a la inflamación crónica intestinal. En la EC, el gluten induce un aumento de la producción de IL-15 que actúa sobre los linfocitos intraepiteliales, favoreciendo la destrucción de las células epiteliales. El resultado es un aumento de la permeabilidad intestinal y del paso de péptidos de gluten a través de la barrera epitelial, con el consiguiente deterioro de la lá- mina propia. A este nivel, la transglutaminasa tipo 2 induce la desamidación de péptidos derivados del gluten, creándose epítopos que se unen eficientemente a heterodímeros de HLA-DQ2/DQ8 en las células presentadoras de antígeno y, provocan una respuesta inmune adaptativa mediada por linfocitos Th1 (1). La EII cursa con un incremento de la permeabilidad de la barrera intestinal, perturbación de la inmunidad innata y una respuesta inmune adaptativa disfuncional, (2) mediada por linfocitos Th1 en la enfermedad de Crohn y por linfocitos Th2 en la CU (3). En definitiva, la EC y la enfermedad de Crohn están relacionadas con la vía T helper tipo 1, caracterizada por un descenso de la apoptosis celular que provoca una inflamación crónica especialmente a nivel de la lámina propia. Se han realizado numerosos estudios observacionales basándose en la existencia de una asociación entre la EC y la EII; la cual, justifique que ambas enfermedades puedan aparecer en un mismo paciente o en sus familiares de primer orden con mayor frecuencia de lo esperado. Los resultados obtenidos sugieren que no hay diferencias significativas en la prevalencia de EC en pacientes con CU con respecto a la población general. Sin embargo, los pacientes con EC y sus familiares parecen tener mayor predisposición para desarrollar enfermedad de Crohn con respecto a la población general (4). De hecho, estudios han obtenido una prevalencia de serología compatible con EC en pacientes con enfermedad de Crohn un 9% superior a la población general. Sin llegarse a confirmar el diagnóstico mediante biopsia (5). Estudios multicéntricos posteriores en los que se confirma el diagnóstico de EC mediante biopsia duodenal han determinado la existencia de un menor riesgo de padecer EC en pacientes con EII; tanto en CU como en enfermedad de Crohn, con repecto a la población general (6). Por último, cabe destacar que en pacientes en que ambas enfermedades coexisten la evolución de la EII podría ser más severa y las complicaciones más comunes; entre ellas, la colangitis esclerosante primaria. Por tanto, se recomienda considerar la presencia de EC en pacientes con EII de curso severo y complicado. Así como descartar EII en aquellos pacientes diagnosticados de EC que no se controlan adecuadamente con una dieta libre de gluten o que presentan productos patológicos en heces (7).

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Pascual V, Dieli-Crimi R, López-Palacios N, Bodas A, Medrano LM, y Núñez C. Inflammatory bowel disease and celiac disease: Overlaps and differences. World J Gastroenterol 2014 May 7; 20(17): 4846-4856.

2. Rozman C, y Cardellach F. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 212, Edición Premium 16ª ED, S.A. Elsevier España, 2009.

3. Thoreson R, y Cullen JJ. Fisiopatología de la enfermedad inflamatoria intestinal: revisión. Surg Clin 2007 June; 87: 575 –85.

4. Masachs M, Casellas F, y Malagelada JR. Inflammatory bowel disease in celiac patients. Revista Española de Enfermedades Digestivas 2007; 99: 446-450.

5. Tavakkoli H1, Haghdani S, Adilipour H, Daghaghzadeh H, Minakari M, Adibi P, et al. Serologic celiac disease in patients with inflammatory bowel disease. J Res Med Sci 2012 Feb; 17(2):154-8.

6. Casella G, D’Incà R, Oliva L, Daperno M, Saladino V, Zoli G, et al. Prevalence of celiac disease in inflammatory bowel diseases: An IG-IBD multicentre study. Dig Liver Dis 2010 Mar; 42(3):175-8.

7. Jandaghi E, Hojatnia M, Vahedi H, Shahbaz-Khani B, Kolahdoozan S, y Ansari R. Is the Prevalence of Celiac Disease Higher than the General Population in Inflammatory Bowel Diseaese? Middle East J Dig Dis 2015 Apr; 7(2):82-7.

Cristina Torres, Susana Revuelta, Ángela Martinez, Elena Pérez, Víctor Escrich, Begoña Sacristán

Servicio de Aparato Digestivo del Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro, Logroño, La Rioja.

 

 

 

 

RESUMEN

La pileflebitis de la vena porta y la trombosis mesentérica son cuadros descritos en la literatura médica asociados a cuadros infecciosos abdominales o paraneoplásicos. El diagnóstico radica en la realización de una adecuada historia clínica asociadas a las pruebas de imagen y de microbiología (hemocultivos) sugestivos de esta patología. Fusobacterium necrophorum se encuentra descrito bastamente en patología de cabeza y cuello siendo su asociación más frecuente el síndrome de Lemierre. Es importante tenerlo en cuenta también como causante de patología infecciosa abdominal para poder diagnosticarlo. El tratamiento de primera línea es la antibioterapia de amplio espectro siendo controversial el uso de anticoagulación.

PALABRAS CLAVE Fusobacterium necrophorum, pileflebitis.

 

INTRODUCCIÓN

Fusobacterium necrophorum es un bacilo gram negativo anaerobio que forma parte de la flora orofaríngea normal. Puede ser patógeno causando infecciones necrotizantes, siendo responsable de sepsis y abscesos. La entidad clínica más descrita en la literatura causada por este bacilo es el síndrome de Lemierre que se caracteriza por un cuadro primario infeccioso de la orofaringe en un individuo inmunocompetente que además presenta tromboflebitis secundaria de la vena yugular interna con formación de abscesos en diferentes localizaciones, siendo la más frecuente el hígado. Reportamos un caso de pileflebitis portal y trombosis de las venas mesentérica superior e inferior por Fusobacterium necrophorum.

 

CASO CLÍNICO

Mujer de 55 años que ingresa en el Servicio de Digestivo procedente de Urgencias con la impresión diagnóstica de colangitis. La paciente refería fiebre de siete días de evolución acompañado de malestar general. Quince días antes presentó cuadro gripal con aumento de secreción nasal y cefalea que remitió en una semana. No presentó síntomas digestivos. Como antecedentes destacables la paciente era fumadora con un índice tabáquico de 60 paquetes/año, bebedora habitual de 42 g de alcohol semanal. Además estaba diagnosticada de bronquitis crónica sin control médico y diverticulosis de colon diagnosticada en el 2013 como hallazgo incidental en una tomografía abdominal computarizada (TAC). La exploración física objetivó tensiones arteriales en límites inferiores, fiebre de 38ºC. El abdomen levemente doloroso en hipocondrio derecho, palpándose el borde hepático a 3 cm debajo del reborde costal. El resto de la exploración fue normal. En las pruebas de laboratorio destacaron hipertransaminasemia (AST 121, ALT 123) y parámetros de sepsis (elevación de dímero D, fibrinógeno, leucocitosis PCR y procalcitonina de 18.22). Se extrajeron hemocultivos y serologías para descartar patologías virales (VHB y VHC, CMV, EBV, HSV) siendo todas éstas negativas. Respecto a las pruebas de imagen; la radiografía simple de tórax mostró un infiltrado intersticial en lóbulo superior derecho ya evidenciado en anteriores radiografías de tórax y la de abdomen fue normal. La ecografía abdominal no evidenció alteraciones a nivel hepático ni en vías biliares. Con estos datos y a la espera de resultados de hemocultivos se inició antibioterapia intravenosa de amplio espectro (piperacilina tazobactam) solicitándose posteriormente la tomografía toraco-abdominal que objetivó trombosis de las venas mesentérica superior e inferior con trombo parcial en eje esplenoportal, pileflebitis y diverticulosis colónica sin signos de diverticulitis. Ante los hallazgos de trombosis se realizó interconsulta a hematología para estudio de hipercoagulabilidad y se inició de tratamiento anticoagulante (enoxaparina 80 mg SC cada 12 horas). En el estudio de hipercoagulabilidad destacó como positivo el anticuerpo anticoagulante lúpico (título moderado alto).

Figura 1.- Trombosis venosa mesentérica superior e inferior con trombo parcial en eje esplenoportal.

Durante su hospitalización la paciente presentó diarrea encontrándose en el examen coproparasitológico Giardia lamblia. Además cursó con candidiasis oral, por lo que se inició tratamiento con metronidazol por vía oral y enjuagues bucales de nistatina. Habiendo completado 10 días de tratamiento se retiró el metronidazol y se continuó con piperacilina tazobactam intravenoso. La paciente presentó empeoramiento del estado general y fiebre. Por esto, se realizaron nuevos cultivos incluyendo la punta de catéter. Se realizó nueva analítica de sangre en la que destacó esta vez neutropenia y reactantes de fase aguda aumentados (PCR 287). Se continuó con la misma terapia antibiótica añadiéndose linezolid y filgrastim (factor estimulante de colonias de granulocitos). En búsqueda de foco febril se realizaron ecocardiograma, fondo de ojo y TAC planteándose la posibilidad de diverticulitis, por hallazgos de imagen (rarefacción de la grasa y líquido libre adyacente localizado en fosa iliaca izquierda) aunque sin presentar la paciente cuadro clínico sugestivo. Tras recibir informe de microbiología del crecimiento en los hemocultivos de Fusobacterium necrophorum sensible a penicilina se inició tratamiento con este antibiótico y metronidazol. El resto de cultivos fueron negativos (urocultivo, cultivo de punta de catéter, coprocultivo). Se consultó con el servicio de Infecciosas quienes aconsejaron tratamiento con dichos antibióticos durante 14 días, para lo que se colocó una vía central. La paciente presentó una evolución favorable, quedando afebril a las 48 horas y al alta se reinició anticoagulación tras retirada de vía central. Al mes, se volvió a valorar a la paciente en consulta externa. La exploración física fue negativa. En la TAC toracoabdominal control la trombosis tuvo una resolución completa y se evidenció una colección líquida residual en la región pélvica sin características de absceso. En la actualidad la paciente continúa en seguimiento por nuestro servicio, persiste asintomática y los títulos de anticoagulante lúpico se han normalizado.

 

DISCUSIÓN

La infección por Fusobacterium necrophorum es más frecuente en hombres que mujeres y tiene un pico de incidencia en los meses de invierno. La asociación entre Fusobacterium necrophorum y la trombosis venosa ha sido ampliamente descrita en la literatura, siendo la forma más frecuente el síndrome de Lemierre (trombosis de la vena yugular interna precipitada por una infección de origen respiratorio u orofaríngeo, ótico, dental, mastoides, senos paranasales). Otros cuadros descritos son la meningitis con trombosis de venas cerebrales o del seno cavernoso 1. La literatura describe los primeros casos de trombosis portal y mesentérica en los años ochenta, siendo estos casos secundarios en su mayoría a procesos inflamatorios del apéndice cecal o a diverticulitis. La bacteria asociada con más frecuencia fue Bacterioides fragilis 2. La relación de Fusobacterium necrophorum con la trombosis de las venas porta y mesentérica está escasamente descrita en la literatura mundial. Las publicaciones sobre esta patología la relacionan con trastornos hematológicos como el déficit de antitrombina III, proteína C o anticuerpos anticardiolipina 2,5,7. La habilidad de Fusobacterium necrophorum para causar trombosis ha sido evidenciada in vitro e in vivo por poseer proteínas como adhesinas, hemaglutinas y agregantes plaquetarios 6. Fusobacterium necrophorum y otros Bacterioides son parte de la flora intestinal principalmente localizados en el ciego, apéndice, colon y recto, por lo que si tenemos a un paciente con trombosis mesentérica o portal es importante descartar la presencia de un foco infeccioso abdominal. Se debe tener en cuenta también la posibilidad de colangitis ascendente, enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias intrabdominales o procesos linfoproliferativos 8. Si todas estas condiciones son descartadas el origen será idiopático. La presentación de esta enfermedad tiene un espectro amplio desde la ausencia de síntomas hasta el abdomen agudo. En el caso de nuestra paciente, la forma de presentación fue fiebre sin foco claro. El diagnóstico se llevó a cabo mediante la TAC con contraste y aunque solo se identificó una elevación transitoria de anticoagulante lúpico, se manejó con anticoagulación por presentar compromiso de las venas mesentéricas. De manera paralela se mantuvo terapia antibiótica de amplio espectro, que fue modificada de acuerdo a los resultados de los hemocultivos. El pronóstico de una piletrombosis está determinado por el tamaño, la extensión y la presentación aguda o crónica de ésta. El compromiso de la vena porta no suele ser sintomático pero si se mantiene en el tiempo conllevará desarrollo de varices esofágicas 15. Si la trombosis involucra los vasos mesentéricos, puede producirse isquemia con posterior necrosis intestinal que puede expresarse como un cuadro de dolor abdominal. En el contexto de la trombosis es importante realizar el estudio de hipercoagulabilidad correspondiente, así como la identificación de un factor infeccioso o neoplásico precipitante (apendicitis, pancreatitis necrotizante, diverticulitis, enfermedad de Behcet, lupus eritematoso sistémico, etc). El diagnóstico se basa en dos criterios: el de imagen (ecografía doppler, TAC con contraste) y el aislamiento microbiológico en los cultivos de sangre. Los antibióticos de amplio espectro (cobertura de gram negativos, estreptococos y anaerobios) deben iniciarse de forma empírica y mantenerse durante unas cuatro semanas, modificándolos de acuerdo al resultado de los cultivos. Los antibióticos recomendados en la literatura son: ampicilina, gentamicina, metronidazol, cefalosporinas de tercera y cuarta generación, piperacilina tazobactam. Los pacientes con abscesos hepáticos deberán recibir al menos 6 semanas de antibioterapia. Siendo recomendable la realización de drenaje si son mayores de 3 cm. El rol de la anticoagulación es controversial. De ser considerada, el objetivo principal se dirige a evitar que el trombo se extienda y cause una isquemia intestinal 16. Algunos autores recomiendan que los casos asociados a situaciones de hipercoagulabilidad de base (déficit de factores, mutaciones, neoplasias) o fiebre persistente refractaria a la antibioterapia, deberían ser anticoagulados por un tiempo no menor a tres meses y hasta seis inclusive. Del mismo modo aquellos pacientes con evidencia de compromiso de venas mesentéricas que tienen un riesgo aumentado de isquemia o infarto intestinal también se sumarian a la indicación 17,18. Estudios objetivaron que la anticoagulación además reducía el riesgo de embolización séptica hacia el hígado. La aparición de infarto o isquemia intestinal es indicación de cirugía. En los pacientes que requirieron cirugía de resección intestinal, la anticoagulación previa se asoció a mayor supervivencia post quirúrgica que la cirugía sola 9, 19. Respecto a la positividad del anticoagulante lúpico en este caso clínico, se concluye que actuó como reactante de fase aguda en el contexto infeccioso, verificándose el descenso de los niveles de éste una vez completado el tratamiento antibiótico.

 

CONCLUSIÓN

La presentación clínica de la pileflebitis y trombosis de las venas mesentéricas superior e inferior son atípicas en el caso que aquí presentamos, ya que aunque se confirmó una bacteremia por Fusobacterium necrophorum, la paciente no presentó dolor abdominal ni las manifestaciones típicas de una diverticulitis. Sin embargo los hallazgos de las pruebas de imagen (TAC), la positividad de los hemocultivos y la respuesta a la antibioterapia nos llevaron a asumir tras descartar otras patologías, que el foco infeccioso radicó en los divertículos.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Soo, R., Gisbell, I., Gallo, J. & Pokorny, C. S. Septic portal vein thrombosis due to Fusobacterium necrophorum. Aust N Z J Med 29 1999.

2. Michelle R. Redford, Richard Ellis and Colin J. Rees. Fusobacterium necrophorum infection associated with portal vein thrombosis. Journal of Medical Microbiology 2005.

3. Yuen-Hua Ni, Ning-Chi Wang, Ming Yieh Peng et al. Bacteroides fragilis bacteremia associated with portal vein and superior mesentery vein thrombosis secondary to antithrombin III and protein C deficiency: a case report. J. Microbiology Inmunol Infect 2002.

4. S. Casallo blanco, a. I. Muñoz ruiz, f. Marcos sánchez, L. De matías salces, j. Blanco gonzález1, c. Castañeda Bergamín. Pileflebitis secundaria a diverticulitis. Anales de Medicina Interna 2006.

5. George galyfos, Konstantinos Palogos & Nikolaos Kavouras. Septic internal jugular vein thrombosis caused by Fusobacterium necrophorum and mediated by a broken needle. Scandinavian Journal of Infectious Diseases 2014.

6. Angelike p. Liappis, md; afsoon d. Roberts, md; Arnold m. Schwartz, md, phd; gary l. Simon, md, phd. Thrombosis and Infection: A Case of Transient Anti-Cardiolipin Antibody Associated with Pylephlebitis. The american journal of the medical sciences 2003.

7. Etienne M, Guiet I, Abboud P, Pons JL, Jacquot S, Caron F. Fusobacterium nucleatum hepatic abscess with pylephlebitis associated with idiopathic CD4+ T lymphocytopenia. Clin Infect Dis 2001.

8. Terry Riordan. Human Infection with Fusobacterium necrophorum (Necrobacillosis), with a Focus on Lemierre’s Syndrome. Clinical Microbiology reviews, Oct 2007.

9. Miedema BW, Dineen P. The diagnosis and treatment of pyogenic liver abscesses. Ann Surg 1984;200:328-35.

10. David J. Schoetz, Jr., M.D., Suppurative thrombophlebitis of the portal vein resulting from inflammatory intra-abdominal conditions. American Surgeon, December, 1995.

11. Larsen, P. D., Chartrand, S. A. & Adickes, E. D. Fusobacterium necrophorum meningitis associated with cerebral vein thrombosis. Pediatr Infect Dis 1997.

Cristina Torres, Hipólito Fernández, Víctor Escrich, Ángela Martínez, Ramiro Carreño, Begoña Sacristán

Servicio de Aparato Digestivo del Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro, Logroño, La Rioja.

 

 

 

 

RESUMEN

Los pseudoaneurismas arteriales son una complicación rara de la pancreatitis crónica y al romperse presentan una mortalidad elevada. El presente trabajo presenta dos casos de hemorragia digestiva alta secundarios a pseudoaneurismas de arteria esplénica en pacientes con pancreatitis crónica. Ambos con forma de presentación de hemorragia digestiva alta. En el primero desencadenó la muerte del paciente a pesar de dos intervenciones quirúrgicas. En el segundo caso se realizó una embolización con éxito terapéutico y posterior derivación del paciente a la consulta de cirugía vascular para corrección programada del pseudoaneurisma.

PALABRAS CLAVE Pseudoaneurisma, pancreatitis crónica.

 

INTRODUCCIÓN

Los pseudoaneurismas arteriales son una complicación rara de la pancreatitis crónica (10%) 1,2,7. Las estructuras vasculares involucradas son la arteria esplénica (la más frecuente), gastroduodenal, gástrica, gastroepiploica o arteria hepática 2,3. La dificultad diagnóstica es alta y algunas ocasiones puede ser un hallazgo incidental en la ecografía doppler abdominal 1,3. Suelen ser asintomá- ticos y al romperse (50% de los casos) pueden manifestarse con hemorragia digestiva alta. La forma más frecuente de presentación es la hemorragia digestiva alta seguida por la hemorragia hacia el ducto pancreático (hemosuccus pancreaticus). Esta patología representa un reto diagnóstico y para poder diagnosticarla se requiere de un alto índice de sospecha clínica. El diagnóstico temprano y la elección del tratamiento adecuado son cruciales dado que al romperse, su mortalidad alcanza el 29% a pesar del tratamiento y alrededor del 90% sin él1.

 

CASO 1

Varón de 53 años con antecedente de pancreatitis crónica de origen enólico con múltiples episodios de reagudización. Tras episodio en el 2012 desarrolló pseudoquistes pancreáticos. Ingresó a cargo del servicio de digestivo por melenas, con inestabilidad hemodinámica y cetoacidosis diabética como debut. Se realizó gastroscopia evidenciando ulceración en la papila duodenal. El TAC abdominal evidenció colección heterogénea e hiperdensa en cabeza pancréatica, papila y tercera porción duodenal compatible con hematoma. La angioTAC objetivó un foco de extravasación de contraste en el interior del hematoma descrito, sugiriendo sangrado activo de una rama de la arteria que irrigaba la cabeza pancreática, con salida al duodeno a través de la papila. Luego de este hallazgo se llevaron a cabo dos arteriografías sin lograr localizar el punto de sangrado. El paciente precisó de transfusión de ocho concentrados de hematíes, cuatro unidades de plasma fresco y tres de plaquetas para su estabilización hemodinámica.

Figura 1.- TAC con contraste: colección heterogénea en cabeza pancréatica, papila y tercera porción duodenal, correspondiente con sangrado de pseudoaneurisma.

Figura 2.- Clasificación TAC con contraste: colección hemática adyacente a la curvatura mayor gástrica de 8,3 x 6,4 cm, hallazgos sugestivos de pseudoaneurisma dependiente de la arteria esplénica.

Además al cuarto día de ingreso presentó pico febril de 38ºC, los hemocultivos fueron positivos para Eschericia coli multisensible, por lo que se inició terapia intravenosa con piperacilina tazobactam. Se realizó nuevo TAC abdominal que mostró el hematoma descrito con disminución de tamaño a 26×27 mm y en el angioTAC persistencia de extravasación de contraste compatible con sangrado activo proveniente de una rama de la arteria pancreática ya observado en las pruebas anteriores. Además colecciones peripancreáticas con burbujas de gas sugiriendo sobreinfección de las mismas.

Figura 3.- AngioTAC: Pseudoaneurisma de arteria esplénica.

El diagnóstico de pseudoaneurisma de arteria esplé- nica fue establecido mediante TAC y angioTAC, confirmándose mediante laparotomía exploratoria que se decidió realizar dada la inestabilidad hemodinámica y la ausencia de localización del pseudoaneurisma en las dos arteriografías realizadas. En el acto quirúrgico se procedió a la disección de la arteria hepática hasta la salida de la arteria gastroduodenal con ligadura de la misma y se evidenció además un absceso entre fundus gástrico y páncreas que se desbridó. Se trasladó al paciente a la unidad de cuidados intensivos en la cual presentó nuevamente inestabilidad hemodinámica requiriendo una segunda intervención quirúrgica en la que se evidenció flemón pancreático afectando cabeza y cuerpo pancreáticos, realizándose liberación pancreática con ligadura de vasos peripancreáticos. Lamentablemente, el paciente falleció a las 48 horas de la segunda intervención en la unidad de cuidados intensivos.

 

CASO 2

Paciente varón de 61 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, historia de abuso de alcohol y dos episodios de pancreatitis aguda de origen enólico. Ingresó en la planta de digestivo por hemorragia digestiva alta (hematemesis masiva) con importante repercusión hemodinámica. Requirió transfusiones de seis concentrados de hematíes y dos unidades de plasma fresco.

Figura 4.- Coils de embolización en la arteria esplénica.

La primera gastroscopia evidenció en bulbo, cara posterosuperior, una lesión de apariencia tumoral de 2cm de diámetro que ocupaba la mitad de la circunferencia del marco duodenal, provocando una estenosis leve y que presentaba ulceración central con coágulos. Se realizó esclerosis con 4cc de solución de adrenalina 1/10000. Se realizaron biopsias de los bordes de la úlcera siendo los resultados de anatomía patológica negativos para malignidad. Se repitió la gastroscopia por persistencia de sangrado, evidenciando un coágulo grande en fundus, restos hemáticos frescos en cuerpo y antro que provenían de duodeno. En bulbo duodenal hacia cara postero-superior, lesión ulcerada. Se realizó hemostasia endoscópica combinada (adrenalina y clips metálicos). Se solicitó TAC abdominal ante sospecha endoscópica de lesión tumoral duodenal y dado que la anatomía patológica no fue concluyente, se pidió una ecoendoscopia. A la espera de dicho procedimiento, el paciente presentó un nuevo episodio de sangrado digestivo y al ser la terapia endoscópica combinada (hemoclips y adrenalina) ineficaz, se solicitó estudio angiográfico. Éste evidenció pseudoaneurisma de la arteria esplénica, decidiéndose llevar a cabo embolización con colocación de hidrocoils. Tras dos sesiones de embolización se obtuvo hemostasia definitiva. La angioTAC de control, confirmó la efectividad de la embolización y tras siete días, el paciente fue dado de alta con controles posteriores a cargo del servicio de cirugía vascular y actualidad se encuentra pendiente de cirugía específica para corrección de la lesión vascular.

 

DISCUSIÓN

Los pseudoaneurismas constituyen una complicación seria de la pancreatitis crónica. Al efectuar la revisión de la literatura existente para esta patología encontramos que el 46% se debe a la existencia previa de pancreatitis crónica, constituyendo la principal causa seguida por la post-traumática5 . En el caso de pancreatitis crónica, el antecedente de abuso en el consumo de alcohol está presente en la mayoría de pacientes, en este trabajo ambos pacientes lo presentaban. En relación con la etiopatogenia se han propuesto tres mecanismos. En primer lugar, un proceso inflamatorio severo y la autodigestión enzimática producida sobre una arteria pancreática o peripancreática, que producirían la disrupción de la pared vascular y la formación del pseudoaneurisma. El segundo mecanismo planteado es el de un pseudoquiste ya formado, que puede producir la erosión de la arteria y convertir el pseudoquiste en un pseudoaneurisma. Por último, el tercer mecanismo en el que un pseudoquiste erosiona la pared intestinal y provoca sangrado en el interior de la superficie mucosa.6, 11 En los casos aquí reportados el mecanismo que pudo originar el pseudoaneurisma pudo haber sido una combinación de los tres. La clínica varía desde un hallazgo incidental hasta un shock hemodinámico secundario a la ruptura del pseudoaneurisma. Los síntomas más frecuentes descritos en la literatura son el dolor abdominal (29.5%), hematoquecia o melenas (26.2%), hemosuccus pancreaticus (20.3%) y hematemesis (14.8%)5 . El diagnóstico se realiza por TAC o arteriografía, siendo esta última la adecuada por su valor terapéutico mediante la embolización. En los dos casos presentados se realizó arteriografía para confirmar el diagnóstico, siendo imposible la embolización al no poder cateterizarse la arteria esplénica en uno de ellos. El tratamiento consiste en la corrección quirúrgica e implica una esplenectomía y la resección de la porción de arteria esplénica que engloba el pseudoaneurisma (aneurismectomia). La pancreatectomía distal se recomienda cuando los aneurismas están íntimamente embebidos en el tejido pancreático. Si el bazo es preservado durante una aneurismectomia, se recomienda la reconstrucción vascular ya que de no realizarla existe riesgo infarto esplénico o formación de absceso 9. La ligadura laparoscópica ha sido descrita para la corrección de aneurismas de arteria esplénica pero la experiencia con este procedimiento es limitada. Eso ha dado cabida a que la terapia endosvascular sea un tratamiento emergente y cada vez más utilizado para esta patología sobretodo en pacientes sintomáticos, como en los casos descritos en este trabajo. Existe un consenso acerca de los casos en los que se debe realizar el tratamiento en pacientes asintomáticos. La recomendación se enfoca en pacientes embarazadas y en mujeres en edad fértil, ya que existe un aumento de riesgo de ruptura de los aneurismas durante el embarazo, aumentando de manera significativa la tasa de mortalidad materno-fetal 9.

 

CONCLUSIÓN

La ruptura de los pseudoaneurismas pancreáticos puede presentarse como hemorragia digestiva alta y tiene una mortalidad muy elevada. La angiografía es el método diagnóstico de elección y el tratamiento la embolización en pacientes sintomáticos. Si existe recurrencia del sangrado o la embolización no es efectiva se deberá proceder al tratamiento quirúrgico. Se recomienda la corrección quirúrgica en casos asintomáticos, en pacientes embarazadas o en edad fértil.

 

REFERENCIAS

1. B. P. Kandel, B. Ghimire, P. J. Lakhey, U. K. Shrestha, M. Khakurel, Upper gastrointestinal bleeding in chronic pancreatitis. Journal of Institute of Medicine, August, 2010; 32:2

2. Hourani SA, Al-Bdour MN, Rashaideh MA, Al-Nawayseh KR, Alasmar AA, Alkasasbeh MA, et al. Chronic pancreatitis complicates pancreatic pseudocyst: importance of early detection and management. J Surg Pak 2008;13:42-5.

3. Benoit L, Fraisse J, Cercueil JP, Cornet A, Cuisenier J. Gastroduodenal arterial aneurysm and chronic pancreatitis. A case and review of the literature. Ann Chir 1996; 50(10):918-20.

4. Peeyush Varshney, Bhupen Songra, Shivank Mathur, et al. “Splenic Artery Pseudoaneurysm Presenting as Massive Hematemesis: A Diagnostic Dilemma” Case Reports in Surgery, vol 2014, Article ID 501937, 3 páginas, 2014.

5. Deron J. Tessier, MD,a William M. Stone, MD,a Richard J. Fowl, MD,a Maher A. Abbas, MD,a James C. Andrews, MD,b Thomas C. Bower, MD,c and Peter Gloviczki, MD,c Scottsdale, Ariz; and Rochester, Minn. Clinical features and management of splenic artery pseudoaneurysm: Case series and cumulative review of literatura. J Vasc Surg 2003;38:969-74.

6. M. A. Alcázar Iribarren-Marín y col. Seudoaneurisma de la arteria mesentérica superior tras pancreatitis aguda. Embolización mediante microcoils. Radiología 2001; 43(6):303-6.

7. A. B. Argibay Filgueira, B. Maure Noia, P. Lamas Domínguez, C. Martínez-Vázquez. Pseudoaneurisma de arteria esplénica como complicación de pancreatitis. Cartas al editor. An Med Interna (Madrid) ;23(4).

8. Deron J Fessier, William M Stone, Richard J Fowl, Maher A Abbas, James C Andrews, Thomas C Bower et al. Clinical features and management of splenic artery psedoaneurysm: case series and cumulative review of literature. J Vasc Surg 2003.

9. Visceral Artery Aneurysm: Risk Factor Analysis and Therapeutic Opinion Y. K. Huang, H.C. Hsieh, F.C. Tsai, S. H. Chang, M.S. Lu and P.J. Ko. Eur J Vasc Endovasc Surg 33, 293e301 2007.

10. Ferreira J, Tavares AB, Costa E1, Maciel J. Hemosuccus pancreaticus: a rare complication of chronic pancreatitis. BMJ Case Rep 2015 Jun 25.

11. Herrera-Fernández FA y col. Rupture of splenic artery pseudoaneurysm: an unusual cause of upper gastrointetinal bleeding. Cir Cir 2014 Sep-Oct; 82(5):551-5

Piñero Pérez C, Mora Soler A, Revilla Morato C, Fernández Pordomingo A, Álvarez Delgado A, Rodríguez Pérez A

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. IBSAL

 

 

 

 

RESUMEN

La formación de fístulas gastrocólicas supone una complicación poco frecuente de las sondas de gastrostomía, a continuación

PALABRAS CLAVE Complicación, fístula, gastrostomía endoscópica.

 

INTRODUCCIÓN

La gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) permite mantener una adecuada nutrición en pacientes con dificultad en la deglución. Su colocación es una técnica simple pero puede conllevar riesgos. La tasa de complicaciones oscila entre 8-30%. La fístula gastrocólica es una complicación poco frecuente (0,5%) (1, 2).

 

CASO CLÍNICO

Paciente de 56 años con antecedente de carcinoma epidermoide de laringe tratado con exéresis del tumor y radioterapia, portador de sonda PEG desde entonces. Dos años después el paciente paciente comenzó con diarrea de un mes de evolución en el momento que el paciente consulta, con 3-4 deposiciones al día sin productos patológicos, dolor abdominal ni fiebre. Analíticamente destacaba hipoalbuminemia y anemia ferropé- nica. Los reactantes de fase aguda eran normales. Tras descartar origen infeccioso se realizó colonoscopia, donde se observaba el balón de la sonda PEG situado a nivel de colon transverso (Figura 1), por lo que se realizó gastroscopia posteriormente (Figura 2) donde se observaba fístula gastrocólica a nivel de cuerpo gástrico. Se realizó TC donde no se observaban abscesos ni otras complicaciones. Se decidió realizar tratamiento quirúrgico de la fístula por rechazo del paciente al posible tratamiento endoscópico. El paciente falleció en el postoperatorio debido a una neumonía por aspiración.

 

DISCUSIÓN

La fistulización gastrocólica puede presentarse de forma aguda en el acto de la colocación de la PEG aunque habitualmente suele manifestarse en forma de cuadro diarreico meses, incluso años tras la colocación de la sonda. (3,4)

Figura 1

Figura 2

La fistula gastrocólica debe sospecharse ante cualquier paciente portador de PEG que desarrolle cuadro diarreíco de origen incierto. (5) El tratamiento puede ser conservador, quirúrgico y también se han descrito casos de tratamiento endoscópico utilizando hemoclips y pegamento endoscópico (Glubran-2 ®). (6)

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Stamatakos M, Karaiskos I, Pateras I, Alexiou I, Stefanaki C, Kontzoglou K. Gastrocolic fistulae; From Haller till nowadays. Int J Surg 2012;10(3):129-33.

2. Okutani D, Kotani K, Makihara S. A case of gastrocolocutaneous fistula as a complication of percutaneous endoscopic gastrostomy. Acta Med Okayama 2008 Apr;62(2):135-8.

3. Fukita Y, Katakura Y, Adachi S, Yasuda I, Asaki T, Toyomizu M, et al. Colonoscopy-assisted percutaneous endoscopic gastrostomy to avoid a gastrocolocutaneous fistula of the transverse colon. Endoscopy 2014;46 suppl 1 UCTN:E60-0033-1359162. Epub 2014 Feb 12.

4. Joo YJ, Koo JH, Song SH. Gastrocolic fistula as a cause of persistent diarrhea in a patient with a gastrostomy tube. Arch Phys Med Rehabil 2010 Nov;91(11):1790-92.

5. Friedmann R, Feldman H, Sonnenblick M. Misplacement of percutaneously inserted gastrostomy tube into the colon: report of 6 cases and review of the literature. (JPEN) J Parenter Enteral Nutr 2007 Nov-Dec;31(6):469-76.

Edel Berroa de la Rosa, Luis Fernández Salazar, Ana Macho Conesa, Rocío Aller de la Fuente, Sara Gómez de la Cuesta

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario de Valladolid

 

 

 

 

RESUMEN

El síndrome de “hiperémesis cannabinoide” se presenta en personas susceptibles que tienen historia de consumo crónico de cannabis, se caracteriza por episodios de náuseas graves y recurrentes con vómitos, y dolor abdominal, estos individuos suelen adoptar una conducta particular caracterizada por baños o duchas de agua caliente de forma compulsiva. En muchas ocasiones durante el estudio de estos pacientes se realizan diversas pruebas diagnósticas, sin embargo, esto no es necesario a menos que se desee descartar otras patologías, ya que el diagnóstico se basa en criterios clínicos. Dicha sintomatología se resuelve con el cese del consumo de cannabis. A continuación se presenta el caso de un varón de 31 años, consumidor crónico de cannabis durante 15 años, con dolor abdominal y vómitos cí- clicos que motivaron varios ingresos y la realización de múltiples pruebas diagnósticas que no presentaban alteraciones. Dada la clínica surge la sospecha de su posible relación con el cannabis y reinterrogando al paciente se constata que sus síntomas mejoraban con duchas de agua caliente. Apoyando así la sospecha de “síndrome de hiperémesis cannabinoide”.

PALABRAS CLAVE Dolor abdominal, cannabis, hiperémesis por canabinoides.

 

Sr. Director:

Presentamos el caso de un varón de 31 años, sin antecedentes médicos de interés. Exfumador y consumidor activo de cigarros de cannabis, refería que su consumo era en torno a cuatro cigarros al día desde hacía 15 años. En tratamiento médico habitual con lorazepam y cetirizina. Ingresó por dolor abdominal que comprendía flanco izquierdo y epigastrio, tipo cólico, opresivo que aumentaba progresivamente, no irradiado, asociado a vómitos en relación con los accesos de dolor. No refería desencadenante aparente de sus síntomas. Sin alteración del ritmo intestinal, sin fiebre ni relación con la deposición o la ingesta. Había realizado su última deposición de características normales el día previo al ingreso. Previamente había estado ingresado en dos ocasiones por dicho cuadro clínico a lo largo de 2 años. Refería que sus síntomas se habían iniciado desde hacía 5 años, pero que mostraban aumento tanto en intensidad como en su frecuencia, además asociaba sudoración y pérdida de 12 kg de peso. A su ingreso presentaba buen estado de nutrición e hidratación, buena coloración de piel y mucosas, se encontraba afebril. A la exploración física mostraba un abdomen doloroso a palpación de flanco e hipocondrio izquierdo y epigastrio, con leve defensa, sin signos de irritación peritoneal. Dentro de las exploraciones complementarias, los análisis de sangre mostraban una leucocitosis (11600 leucocitos/ul) y una elevación leve de amilasa (112 U/l) como se había objetivado en ingresos previos, creatincinasa 261 U/l y PCR <1 mg/dl. La determinación de tóxicos en orina fue positivo para cannabis y benzodiazepinas. Las radiografías de tórax y abdomen no mostraban alteraciones. Contaba con estudio previo que incluía numerosas pruebas de imagen radiológicas (ecografía abdominal, tomografía abdominal computarizada, tránsito gastrointestinal), así como esofagogastroscopia y colonoscopia, sin lesiones relevantes que pudieran justificar su sintomatología, así como biopsias de duodeno y de íleon, serología de enfermedad celiaca, autoanticuerpos y antitransglutaminasa dentro de los parámetros normales, y estudios de heces negativos. Dada la sospecha de que la causa de sus síntomas fuese el consumo crónico de cannabis se preguntó al paciente qué es lo que hacía cuando se encontraba mal, a lo que el paciente respondió que había adquirido el hábito de ducharse con agua caliente porque aliviaba los síntomas. Durante el ingreso presentó algunos episodios de dolor que fueron controlados con analgesia habitual. Tras la introducción de la dieta se objetivó buena tolerancia oral, sin nuevos episodios de vómitos. En los controles analíticos no se objetivaron hallazgos de interés y se normalizaron los niveles de amilasa. Se mantuvo afebril durante todo el ingreso. El paciente fue informado de la relación de su sintomatología con el consumo de cannabis y recibió recomendaciones para la abstinencia.

 

DISCUSIÓN

El uso de sustancias ilícitas es cada vez más prevalente y según la Organización Mundial de la Salud, se estima que unos 27 millones de personas a nivel mundial son adictos a estas sustancias (1). El cannabis es el término genérico de las preparaciones derivadas de la planta de Cannabis sativa. Es considerada como la sustancia de uso ilegal más común a nivel mundial. Se estima que en el año 2010 causó 2 millones de discapacitados (ajustado por años de vida) (1, 2) y que aproximadamente 160 millones de personas ó un 4% de la población mundial de edades comprendidas entre 15 y 64 años han consumido esta sustancia por lo menos una vez durante el año 2014 (3). El cannabis es empleado en el entorno médico para el tratamiento de las nauseas y vómitos, como es el caso de los pacientes en tratamiento con quimioterapia, además aumenta el apetito y mejora los cuadros de ansiedad en determinados individuos. A pesar de ello se ha descrito que el consumo de cannabis a largo plazo puede ocasionar múltiples manifestaciones a nivel sistémico. Se conoce que el uso de esta sustancia aumenta el riesgo de padecer un cáncer de pulmón, sin embargo, se ignora la magnitud del riesgo. Así mismo, se ha asociado a exacerbación de los síntomas en pacientes con trastornos psicóticos establecidos, como la esquizofrenia. Puede suponer un riesgo de evento cardiovascular en pacientes mayores con enfermedad coronaria o cerebrovascular (3). El consumo crónico de cannabis puede causar en determinadas personas de forma paradójica episodios de nauseas graves y recurrentes, vómitos, y dolor abdominal, que se resuelve con el cese de su consumo, estos individuos suelen adoptar una conducta particular caracterizada por baños o duchas de agua caliente de forma compulsiva, dicho cuadro clínico es conocido con el nombre de síndrome de “hiperémesis cannabinoide”, descrito por primera vez en el 2004 por Allen et al (1,3). En el estudio de Simonetto et al sobre este síndrome que incluyó una serie de casos de 98 pacientes, se han propuesto unos criterios clínicos para la hiperé- mesis cannabinoide. En primer lugar, es esencial para el diagnóstico una historia de uso de cannabis de larga evolución, y como criterios mayores nauseas y vómitos cíclicos graves, resolución del cuadro con el cese del uso del cannabis, alivio de los síntomas con baños calientes, dolor abdominal epigástrico o periumbilical y uso semanal de marihuana. Otros criterios de apoyo al diagnóstico, como son la ausencia de alteración del hábito intestinal, tener menos de 50 años de edad, pérdida de más de 5kg de peso, predominio matutino de los síntomas y resultados negativos de las pruebas diagnósticas (laboratorio, radiológicas y endoscópicas). Sin embargo, es necesario validar dichos criterios (4). En el caso que presentamos, el paciente cumplía con todos los criterios a excepción del predominio matutino de sus síntomas. Un estudio que buscaba examinar la asociación entre el uso de marihuana y las duchas con agua caliente o baños compulsivos de agua caliente en adultos con síndrome de vómitos cíclicos, mostró que existía una asociación significativa con el uso de marihuana, aunque no es considerado patognomónico. Los baños con agua caliente mejoran la sintomatología durante el episodio, pero el mecanismo fisiopatológico es desconocido (5). Hay diversas propuestas para explicar cómo las duchas de agua caliente pueden mejorar las molestias gastrointestinales, incluyendo el efecto relajante generalizado de las mismas. Los baños calientes pueden aumentar la temperatura corporal lo suficiente para revertir el estímulo crónico del receptor cannabinoide hipotalámico que puede ser la causa de las nauseas (6). El 66% de pacientes incluidos en el estudio además referían dolor abdominal. El mismo estudio igualmente reportó que a muchos pacientes se les había realizado estudio extenso por la sintomatología que referían así como ecografía, tomografía axial computarizada, colonoscopia, e incluso colecistectomía (5). Las drogas constituyen el 2% de las causas de pancreatitis aguda y se han descrito casos de pancreatitis aguda en relación con el consumo de cannabis, y aunque se desconoce el mecanismo se cree que es a través del receptor cannabinoide tipo 1 y que el efecto puede ser dosis dependiente (7, 8). En nuestro paciente se objetivó una elevación de amilasa leve y puntual que dado la evolución clínica y analítica no apoyó el diagnóstico de pancreatitis aguda. El diagnóstico de este síndrome está basado únicamente en criterios clínicos, no es necesario realizar exá- menes radiológicos ni de laboratorio, a menos que se requiera descartar otras patologías gastrointestinales (1). La clave para la resolución de los síntomas a largo plazo está en el cese del consumo de cannabis. Además es recomendable proporcionar asesoría y seguimiento para ayudar al paciente a abandonar su uso totalmente (9).

 

CONCLUSIÓN

Cuando el médico se encuentra ante un paciente con historia de consumo de cannabis de larga evolución, con cuadro clínico determinado por náuseas y vómitos de características cíclicas debe indagar con cuidado, dada la habitual reticencia del paciente a aceptar esta posibilidad, si las duchas o baños de agua caliente suponen mejoría del paciente, lo que apoyaría el diagnóstico de síndrome de hiperémesis cannabinoide.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Cha JM, Kozarek RA, Lin OS. Case of cannabinoid hypere – mesis syndrome with long-term follow-up. Worl J clin Cases 2014; 2(12): 930-3.

2. Degenhardt L, Ferrari AJ, Calabria B, Hall WD, Norman RE, McGrath J, et al.The global epidemiology and contribution of cannabis use and dependence to the global burden of disease: Results from the GBD 2010 Study. PLOS One 2013; 8(10):1- 13.

3. Teitelbaum SA, DuPont RL, Bailey JA. Cannabis use disorder: Treatment, prognosis, and long-term medical effects. (Mono – grafía en Internet). Up to Date; 2015 (acceso 23 de mayo de 2015). Disponible en: www.uptodate.com

4. Simonetto DA, Oxentenko AS, Herman ML, Szostek JH. Can – nabinoid hyperemesis: a case series of 98 patients. Mayo Clin Proc 2012; 87(2): 114-9.

5. Venkatesan T, Sengupta J, Lodhi A, Schroeder A, Adams K, Hogan WJ, et al. An internet survey of marijuana and shower use in adults with cyclic vomiting syndrome. Exp Brain Res 2014; 232:2563-70.

6. Nicolson SE, Denysenko L, Mulcare JL, Vito JP, Chabon B. Cannabinoid hyperemesis syndrome: a case and review of previous reports. Psychosomatics 2012; 53(3): 212-9.

7. Wargo KA, Geveden BN, McConnell VJ. Cannabinoid-Induced Pancreatitis: A Case Series. (JOP) J Pancreas (Online) 2007; 8(5):579-83.

8. Kayar Y, Ero lu H, Pamukçu Ö, Cetin H, Kocas O, Atci M. Cannabinoid-inducedacute pancreatitis. Turk J Gastroenterol 2014; 25: 335-6.

9. Lu ML, Agito MD. Cannabinoid hyperemesis síndrome: Ma – rijuana is both antiemetic and proemetic. Cleve Clin J Med 2015 Jul; 82 (7):429-34.